Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. В Хайфе убили 31‑летнюю беларуску Янину. У нее остался двухмесячный сын
  2. Какие есть правила, чтобы ситуаций, как с рейсом Flydubai, не случалось? И почему они не сработали? Спросили у пилота «Белавиа»
  3. Беларуска похвасталась в соцсетях заработком почти в 4,8 тысячи рублей за выходные. В комментарии пришла налоговая
  4. В чате о беларусско-польской границе написали о нетипичных изменениях в работе пункта пропуска «Тересполь». Спросили у пограничников
  5. Приговоренная к казни американка пережила смертельную инъекцию
  6. Троллейбус один, а платить за проезд нужно дважды? В «Минсктрансе» объяснили необычное правило
  7. Вскоре появится изменение, которое затрагивает пенсионеров и семьи с детьми
  8. Россия ограничила вывоз наличных рублей в Беларусь — о какой сумме идет речь
  9. «Работать не равно зарабатывать». Беларуса заинтересовало, кто в Минске получает 4000 рублей
  10. «Были уверены, что в Беларуси достойного погребения не будет». Инна Кулей — о смерти Милинкевича и будущем его наследия
  11. Вышла замуж за владельца «Экомедсервиса», живет во Франции, родила троих детей. Как сложились судьбы солисток группы «Топлесс»
  12. «После рождения сына жизнь Яны превратилась в ад». Мать погибшей в Израиле беларуски рассказала подробности трагедии
  13. «Называют это состояние парадоксом». Экспертка рассказала, что происходит на рынке недвижимости в Минске
  14. Лукашенко «в общем-то, не возражает» против освобождения политзаключенных «в определенной степени» — глава МИД Рыженков


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.