Международная группа ученых обнаружила новый механизм повреждения мозга после инсульта и предложила экспериментальный препарат, способный не только остановить этот процесс, но и восстановить утраченные двигательные функции.
Работу возглавил директор Института фундаментальных наук С. Джастин Ли совместно с профессором Рю Сынджуном из Университета Ыльджи. Исследование показало, что инсульт — это не только разовое нарушение кровотока, но и длительный разрушительный процесс, который продолжается в мозге в течение нескольких дней.
Ключевую роль в этом процессе играют астроциты — вспомогательные клетки мозга, которые в норме защищают нейроны. После инсульта они формируют так называемый глиальный барьер, ранее считавшийся защитным. Однако ученые выяснили, что этот механизм может работать наоборот.
Сразу после инсульта в пораженной области резко повышается уровень перекиси водорода (H₂O₂). Это вызывает метаболические изменения в астроцитах, которые начинают активно вырабатывать коллаген I типа — белок, практически отсутствующий в здоровом мозге. Его накопление приводит к формированию плотной среды, способствующей гибели нейронов.
Эксперименты показали, что блокировка синтеза коллагена значительно снижает повреждение нервных клеток. Более того, оказалось, что коллаген может действовать как сигнальная молекула, активируя рецепторы нейронов и запуская их постепенную дегенерацию.
На следующем этапе ученые протестировали экспериментальный препарат KDS12025, который снижает уровень перекиси водорода и предотвращает запуск всей цепочки повреждений. В опытах на мышах лекарство уменьшало накопление коллагена, препятствовало формированию глиального барьера, сохраняло функции нейронов и восстанавливало двигательную активность.
Особенно важным оказалось то, что препарат оставался эффективным даже при введении через два дня после инсульта. Это существенно расширяет так называемое терапевтическое окно, которое для существующих методов лечения ограничено несколькими часами.
В экспериментах на приматах результаты оказались еще более впечатляющими. Обезьяны, перенесшие инсульт и не получавшие лечение, не могли захватывать пищу из-за паралича. В то же время животные, получавшие KDS12025, полностью восстановили двигательную функцию и успешно справлялись с задачами во всех тестах.
Как отметил С. Джастин Ли, исследование позволило не только выявить ключевой механизм развития повреждений мозга после инсульта, но и предложить конкретную терапевтическую стратегию. По словам Рю Сынджуна, подтверждение эффективности на приматах повышает шансы на более быструю разработку клинических методов лечения.
Авторы подчеркивают, что открытый механизм может иметь значение не только для инсульта, но и для других нейродегенеративных заболеваний, включая деменцию и болезнь Паркинсона.
Ученые считают, что их работа открывает новый подход к лечению: воздействовать не только в момент инсульта, но и в течение последующих дней, когда повреждения мозга еще можно предотвратить.
Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Metabolism.